La metástasis representa el episodio más mortal para los pacientes con cáncer. La invasión de células tumorales desde el tumor primario a los tejidos adyacentes representa el primer paso en la cascada metastásica para la mayoría de los tumores sólidos.

El proceso de invasión del carcinoma afecta a la pérdida de contactos célula-célula mediados por E-cadherina y la polaridad celular, la degradación de la membrana basal, y la adquisición de propiedades migratorias. Estos cambios se conocen colectivamente como la transición epitelio-mesénquima (EMT). Actualmente, EMT se considera una manifestación de la plasticidad del epitelio de los carcinomas. Uno de los aportes más significativos en la última década ha sido la identificación de los mecanismos responsables de la inducción de la EMT. Nuestros estudios previos y los de otros grupos, llevaron a la identificación de varios factores de transcripción pertenecientes a familias diferentes, tales como represores de E-cadherina e inductores EMT (EMT-TFS):Snail (Snail1, Snail2), bHLH (E47, E2-2 , Twist) y Zeb (ZEB1/2). El proceso de EMT está regulado por una gran abundancia de vías de señalización a nivel transcripcional y post-transcripcional, incluyendo TGF-b (uno de los más potentes inductores EMT), vitamina D (que antagoniza la represión de Snail1), fosforilación y la lisil oxidasa tipo 2 (LOXL2). EMT ha sido recientemente relacionada con la pluripotencialidad, abriendo nuevas vías para la iniciación del tumor y la diseminación metastásica.

El grupo está compuesto por varios investigadores principales que dirigen sus propias líneas de investigación específicas (véase más adelante) relacionadas con la progresión tumoral y la metástasis. Los objetivos principales del grupo son los siguientes: