Nuestra investigación se enfocó en dos áreas distintas:
• Mecanismos genéticos y epigenéticos involucrados en la resistencia a los fármacos quimioterapéuticos. La resistencia a los fármacos es un problema crucial en la práctica clínica. Hemos utilizado varias estrategias para abordar este problema, tales como identificar nuevos objetivos involucrados en la respuesta a los fármacos y estudiar sus alteraciones en muestras humanas. Además, hemos identificado los cambios epigenéticos en los genes supresores de tumores asociados con la resistencia a las drogas y los nuevos inductores de genes de inestabilidad cromosómica asociada  con la respuesta a los fármacos.
Hemos identificado varios objetivos involucrados en la resistencia a los compuestos derivados del platino en cáncer de pulmón no microcítico (NSCLC, por sus siglas en inglés). Uno de esos objetivos, MKP1, es una fosfatasa específica dual expresada a altos niveles en biopsias de una etapa temprana de NSCLC y también está asociada con la progresión del tumor de esta enfermedad. Hemos trabajado en vistas de la identificación de marcadores epigenéticos resistentes al platino (genes y microRNA) para un diagnóstico de cáncer no invasivo en NSCLC. Al utilizar las técnicas de reactivación de expresión y genómica hemos encontrado un gen cuyo promotor está metilado en las biopsias de NSCLC y predice la resistencia a la cisplatina con una especificidad del 80%. Hemos descubierto una combinación basada en la terapia en el tratamiento secuencial de las células cancerígenas gástricas con taxol seguido de cisplastina, lo cual induce a la catástrofe mitótica e incrementa la muerte celular.
• Estrategas para reactivar la actividad de la telomerasa en células humanas con defectos en telomerasa y senectud prematura.
Hemos detectado un elemento supresor genético (GSE, por sus siglas en inglés) denominado 24-2 que una vez expresado en las células humanas, es capaz de recuperar la actividad de la telomerasa y promover la supervivencia a la cisplatina. Este GSE corresponde a un fragmento interno del disquerina, una proteína que es parte del complejo de la telomerasa.
La expresión de este GSE reactiva la actividad de la telomerasa en las células con disquerastosis congénita ligada al cromosoma X, una enfermedad que se caracteriza por la insuficiencia de la médula ósea y varios otros defectos asociados con una disminución en la actividad de la telomerasa.